La historia de la migraña - Parte III
- Fiorella Martin Bertuzzi
- 13 oct
- 4 Min. de lectura
Trigémino, vasodilatación y CGRP: cuando la alarma del dolor se dispara sola 🚨🧠
Hoy seguimos nuestra serie sobre la evolución del conocimiento en migraña… y este capítulo tiene protagonista nuevo.
Después del modelo “hidráulico” con las arterias y el “eléctrico” por la corteza cerebral, llegamos al modelo mixto: el sistema trigémino-vascular, una teoría que vino a conectar los puntos entre cerebro, vasos y dolor.
🧩 Un puente entre cerebro y vasos
En los años 80, el neurocientífico Michael Moskowitz propuso una idea revolucionaria: la migraña no era causada por los vasos o el cerebro por separado, sino por la interacción entre ambos, mediada por el nervio trigémino.
🧠 El trigémino es uno de los nervios más importantes del cráneo. Tiene tres ramas que llevan información sensitiva de la cara, la cabeza y también del interior del cráneo. Entre otras cosas, la primera rama inerva las meninges.
¿Y qué son las meninges? Son las capas de tejido que recubren el cerebro, como una especie de “cueritos protectores” entre el cráneo y el encéfalo. Dentro de estas capas hay vasos sanguíneos y muchas terminaciones nerviosas sensibles al dolor. Por eso, cuando hay inflamación en las meninges, ¡duele y mucho!
💥 ¿Qué hace el trigémino cuando se activa?
Durante una migraña, algún estímulo (como la depresión cortical propagada o un factor externo) activa al trigémino. Este nervio reacciona liberando mensajeros químicos del dolor, como el CGRP (peptido relacionado al gen de la calcitonina), sustancia P, VIP (vasopéptido intestinal inflamatorio), entre otros; los cuales que generan vasodilatación, aumentan la permeabilidad de los vasos y provocando inflamación.
Esto genera una “inflamación neurogénica” en las meninges: los vasos se dilatan, se filtra líquido, se activan células inflamatorias (como los mastocitos), y las fibras del trigémino reciben más y más señales dolorosas.
La señal de dolor "sube" o es captada por el mismo nervio trigémino que tiró la primera piedra, y esas señales van al tronco encefálico, luego al tálamo, y finalmente a la corteza cerebral, donde vos la sentís como ese dolor punzante, palpitante, incapacitante.
🔬 A favor de esta teoría
En modelos de investigación en animales, se determinó que al estimular el trigémino se produce inflamación y dilatación en las meninges.
En modelos de investigación en humanos, durante una migraña suben los niveles de CGRP en sangre; y cuando damos un buen tratamiento (como un triptán), bajan esos niveles.
¡Si el trigémino se activa, el dolor aparece y si se calma, el dolor también!
💊 Los triptanes, estrellas de los años 90, fueron diseñados para generar vasoconstricción. Pero hoy sabemos que el mecanismo de acción más importante es frenar la activación trigeminal y la liberación de CGRP.
🧬 El boom del CGRP y un nuevo enfoque terapéutico
Desde el 2015, llegaron los nuevos tratamientos diseñados específicamente contra el CGRP, como los gepantes y los anticuerpos monoclonales anti-CGRP.
Son los primeros preventivos diseñados específicamente para lo que sucede en el cerebro migrañoso. Funcionan muy bien, con pocos efectos adversos y sin causar vasoconstricción, lo que los hace seguros para muchas personas con riesgo alto de enfermedades cardiovasculares.
Hoy nadie niega que el CGRP y el trigémino están en el corazón del mecanismo del dolor migrañoso.
🚒 Si seguís sin entender cómo funciona esta teoría pensémosla como una falsa alarma
Imaginá que el trigémino es como un sistema de alarma contra incendios del cerebro:
El “fuego” es un desencadenante (estrés, cambios hormonales, una señal cerebral rara) que activa la alarma.
El trigémino suelta CGRP como si fueran los rociadores automáticos.
Los vasos meníngeos se dilatan y se activa la inflamación → como si se inundara el edificio. Esta inundación nos obliga a evacuar por seguridad y alejarnos del peligro.
¿Pero que pasó?… ¡no había fuego real! Solo una alarma que se disparó por error.
El dolor aparece porque todo el sistema reacciona exageradamente. Y solo apagando la alarma (o inhibiendo la activación del trigémino), se podría calmar el ataque.
🧠 Evolución hacia una visión más integral
Esta teoría no niega lo vascular ni lo cerebral, los integra. El disparador puede estar en el cerebro (como la DCP), pero el dolor se genera en las meninges, mediado por el trigémino. Pero incluso esta teoría se quedó corta para explicar todo…
En 1995, un estudio mostró que ciertas áreas del tronco encefálico seguían activas incluso después de que el dolor se iba. Y más tarde, se descubrió que el hipotálamo –una zona que regula ritmos biológicos y el estrés– se activa incluso antes del dolor, durante el pródromo.
Pero eso... te lo cuento en el próximo post 😉
¿Conocías este rol del trigémino y las meninges en la migraña? ¿Que opinás de esta teoría?
¡Te leo! 👇
Fiorella – @cefaloca 💜
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